Звіт про науково-дослідну роботу регіональні особливості стану кишкової мікрофлори у дітей із соматичними захворюваннями зміни мікробіоценозу кишечника у дітей, хворих на гострий обструктивний бронхіт бронхіальну астму (проміжний)



Сторінка2/4
Дата конвертації29.03.2016
Розмір0.74 Mb.
1   2   3   4
3 Клінічні особливості ГОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХІТУ ТА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

У результаті проведених досліджень серед дітей, хворих на гострий обструктивний бронхіт було встановлено, що 98 (81,7±3,55) % із обстежених дітей мешкали в місті та 22 (18,3±3,55) % – у селах. Хлопчиків було 71 (59,20±4,51) %, що достовірно більше, ніж дівчаток – 49 (40,80±4,51) % (р<0,01). Середній вік пацієнтів складав (21,20±0,91) місяців. Хлопчики достовірно частіше хворіють на ГОБ, ніж дівчатка (р<0,01). При порівнянні рівня захворюваності на ГОБ у дітей різного віку встановлено, що особи чоловічої статі віком від 1–го місяця до 1–го року хворіли достовірно частіше, ніж особи жіночої статі даного віку(р<0,05). В свою чергу, дівчатка різного віку однаково часто хворіли на ГОБ (р>0,05).

Стан здоров’я під час вагітності матерів дітей, хворих на ГОБ, був гіршим, ніж у матерів групи порівняння. В основній групі загроза переривання вагітності (ЗПВ) спостерігалась у 48 матерів (40,80±4,51)%, тоді як у групі порівняння лише у 7 (15,6±5,46) %(р˂0,001). Дефіцитна анемія (ДА) в основній групі відмічалась в 72 вагітних жінок (61,7±4,46)%, що достовірно частіше, ніж в групі порівняння -12 (26,7±6,67)%(р˂0,001). Токсикозом І та ІІ половини (ТІ/ІІ) ускладнювався перебіг вагітності у 64 (53,3±4,57)% матерів пацієнтів, хворих на ГОБ проти 10 (22,2±6,27)% відносно здорових (р˂0,001). У 23(19,20±3,61)% вагітних матерів дітей основної групи спостерігались ГРВІ, тоді як в групі порівняння лише у 6 (13,3±5,12) % (р>0,05). Аналіз даних щодо перебігу інтранатального періоду показав, що кількість дітей, народжених шляхом кесарського розтину (КР) складала (12,5±3,03) %. У (10,00±2,75) % матерів дітей, хворих на ГОБ спостерігалась слабкість пологової діяльності, у (5,83±2,15) % - стрімкі пологи. Епізіотомія виконувалась у (29,2±4,17) % жінок, ручне відділення плаценти у (3,33±1,65) %породіль. Отримані дані не перевищують показників групи порівняння. При аналізі характеру харчування пацієнтів з ГОБ встановлено, що діти основної групи достовірно рідше отримували грудне молоко (27,50±4,09) %, ніж обстежувані групи порівняння - (64,4±7,22) % (р˂0,001). Так, серед хворих всіх вікових груп (53,30±4,57)% малюків знаходились на штучному вигодовуванні, що майже в 2 рази більше, ніж на грудному(р˂0,001).В основному діти отримували високоадаптовані суміші (93,80±3,05) % (р<0,001), і тільки (6,25±3,05) % – вигодовувались розведеним коров’ячим молоком. При вивченні супутньої патології у дітей, хворих на ГОБ встановлено, що найчастіше діагностувалися дефіцитна анемія І ст.(36,7±4,42)% (р<0,001), хронічні тонзиліти, аденоїдити(17,5±3,48) %(р<0,01), ексудативно-катаральні аномалії конституції (15,8±3,35) %(р<0,01),гіперплазія тимусу І ст. (14,20±3,20) %(р<0,01), гіперплазія тимусу ІІ ст. (9,17±2,65) %(р<0,05)та аномально розташовані (чи додаткові) хорди лівого шлуночку (7,50±2,41) %(р<0,05

Дільничними педіатрами, сімейними лікарями або лікарями швидкої допомоги з попереднім діагнозом обструктивний бронхіт в стаціонар були направлені 36,8±3,73%(р<0,05) дітей, з діагнозом пневмонія – 13,4±1,1% (р<0,01) дітей, з ГРВІ/ГРЗ – 46,4±4,3% (р<0,05), стенозуючим ларинготрахеїтом – 4,4±0,2% (р<0,01) дітей. Слід зазначити, що така закономірність простежувалася у всіх вікових групах. При аналізі анамнестичних даних нами було встановлено, що діти раннього віку поступали до стаціонару в середньому на (4,19±0,23) добу від початку захворювання. У початковому періоді хвороби (перші 1-2 дні) поступило 37 (30,8±4,23)% хворих на ГОБ дітей раннього віку, на 3-5 день захворювання – 52 (43,3±4,54)%(р˂0,05), на 6 – 9 день – 27(22,50±3,83)%(р>0,05) пацієнтів і 5 (4,17±1,83)%( р˂0,001) дітей було госпіталізовано після 10-го дня хвороби у зв'язку з пізнім зверненням або лікуванням з приводу ГРВІ в амбулаторних умовах. При аналізі факторів, які могли призвести до розвитку гострого обструктивного бронхіту, було встановлено, що у 67 (55,8±4,55) % хворих захворювання виникло на тлі ГРВІ, а у 32 (26,7±4,05) % дітей матері відмічали переохолодження дітей напередодні хвороби. В інших пацієнтів не вдалося виявити причину захворювання. У 68 (56,7±4,54) % хворих відмічалось в анамнезі пасивне паління, причому у (47,1±6,1) % дітей палили обидва батьки, у (35,30±5,84) % – тільки батько, а у (17,6±4,66) %– тільки мати. При детальному аналізі анамнезу життя було встановлено, що серед хворих на ГОБ всіх вікових груп достовірно частіше відмічались повторні ГРВІ (30,80±4,23)%, ніж серед дітей у групі порівняння (8,89±4,29)%. Крім того, діти достовірно частіше хворіли на ГРВІ, ніж на пневмонії (Р˂0,001) чи бронхіти (Р˂0,01). Вивчення попередньої захворюваності в залежності від віку показало, що у дітей віком від 1-го місяця до1 року та від 1-го до 2-х років отримані дані не перевищували показників групи порівняння. В свою чергу, серед пацієнтів з ГОБ віком від 2-х до 3-х років достовірно частіше відмічалися повторні ГРВІ (51,70±6,51) %, в порівнянні зі здоровими дітьми (Р˂0,01) та хворими інших вікових груп (Р˂0,001). Крім того, серед дітей віком від 1–го місяця до 2 – х років життя, тих хто перехворів раніше на ГРВІ, пневмонію чи бронхіт було менше, ніж серед дітей у віці від 2–х до 3–х років (р<0,01) .

Діагноз ГОБ був верифікований на підставі співставлення анамнезу захворювання, скарг, даних об'єктивного, лабораторного та інструментального обстежень. Основними критеріями були: гострий початок захворювання,подовжений свистячий видох, сухий нападоподібний кашель, коробковий відтінок перкуторного звуку та поява аускультативних ознак гострого обструктивного бронхіту (жорстке дихання, подовжений видох, велика кількість сухих свистячих хрипів на початку захворювання та середньо- та/або великоміхурцевих хрипів наприкінці). З лабораторних ознак нами враховувались наявність прискорення ШОЕ при нормальному чи зниженому вмісті лейкоцитів, а при рентгенологічному дослідженні – розрідження легеневого малюнку в латеральних відділах легенів та згущення в медіальних(прихована емфізема). Клінічна картина ГОБ у дітей раннього віку при поступленні до стаціонару характеризувалась сухим кашлем (81,70±3,55) %, який зустрічався частіше, ніж вологий (18,30±3,55) % (р<0,001); подовженим свистячим видихом по типу ”wheezing”, що чути на відстані (53,30±4,57) %; гіпертермією (49,20±4,58) %; нежитем (60,80±4,47) %; в’ялістю, слабкістю (55,00±4,56) %; неспокоєм (65,8±4,35) %; задишкою (11,40±2,94) %; зниженням апетиту (44,2±4,55) % При об’єктивному обстеженні дітей раннього віку з ГОБ над легенями спостерігалися наступні фізикальні зміни: у (73,30±4,05) %визначався коробковий відтінок перкуторного звуку, в інших дітей (26,7±4,05) %– при перкусії не було виявлено жодних патологічних змін. Аускультативно в легенях у 100% дітей вислуховувалось жорстке дихання над усією поверхнею легень, локально визначались сухі свистячі хрипи у (51,70±4,58) % пацієнтів, вологі велико- та/або середньоміхурцеві хрипи у (18,3±3,55) % та поєднання вологих та сухих розсіяних хрипів з обидвох боків у (24,2±3,92) % дітей. У 7 (5,83±2,15) % хворих були відсутні типові фізикальні ознаки обструктивного бронхіту.

4. ДОСЛІДЖЕННЯ МІКРОБІОЦЕНОЗУ КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ


У більшості пацієнтів (85,71%) спостерігались клінічні прояви порушення мікробіоценозу товстої кишки у вигляді диспепсичного та больового синдромів. Зригування відмічалось у 28 (23,30 ±3,88) % дітей, здуття живота та метеоризм - у 45 (37,50 ±4,44)%, блювота - у 11 (9,17±2,65)%, пронос - у 26 (21,7± 3,78)%, періодичний біль у животі - у 62 (51,70±4,58)% та нашарування на язиці - у 54 дітей (45,00±4,56)%, хворих на гострий обструктивний бронхіт дітей.

З наведених в таблиці 2.8даних видно, що в дітей всіх вікових групу периферичній крові спостерігались достовірно нижчі рівні еритроцитів (3,89±0,10)% та гемоглобіну (113,26±1,38) %, ніж в групі порівняння(р<0,001), проте ці величини відповідали віковим нормам. Вміст лейкоцитів у хворих на ГОБ не відрізнявся від даних у відносно здорових дітей (р>0,05).В свою чергу, дослідження показало наявність прискореного ШОЕ у дітей всіх вікових груп (16,15±0,5)%, що достовірно вище ніж в групі порівняння(5,51±0,47) % (р<0,001). Найвищий рівень ШОЕ відмічався у дітей віком від 2-х до 3-х років (18,31±0,56) % в порівнянні з аналогічними показниками в дітей віком до 1-го року(10,66±0,39) % (р<0,001) та від 1-го до 2-х років життя (13,3±0,59) %(р<0,001).

Показники лейкоцитарної формули дітей всіх вікових груп з ГОБ відрізнялися від величин групи порівняння за вмістом паличко ядерних нейтрофілів, сегментоядерних нейтрофілів та лімфоцитів (р<0,001), проте дані обидвох груп знаходились в межах вікових норм [75].

При рентгенологічному обстеженні дітей, хворих на гострий обструктивний бронхіт у 120 (100%) пацієнтів спостерігалось двобічне підсилення легеневого малюнку та підвищення прозорості легеневих полів. У 26 (21,70±3,78 ) % хворих було виявлено порушення структури коренів легенів (розширення, деформацію) (р<0,001).



Базовим лікуванням гострого обструктивного бронхіту в усіх хворих була муколітична, бронхолітична та спазмолітична терапія. Противірусні препарати призначались менше, ніж у половини хворих – у 49 (40,80±4,51 ) % (р<0,01). В свою чергу, антибактеріальна терапія, зважаючи на переважно вірусну етіологію захворювання, застосовувалась необґрунтовано часто – у 2/3 всіх пацієнтів (73,30±4,05 ) % (р<0,01). Найчастіше застосовували антибіотики цефалоспоринового ряду (цефотаксим, цефтріаксон, цефодокс, цефутил, цефікс)у (40,80±4,51) % дітей (р<0,001), напівсинтетичні пеніциліни(ампіокс, ампіцилін, амоксицилін, аугментин, амоксиклав) - у (17,50±3,48 ) % (р<0,001) та макроліди (сумамед, макропен, рулід) в(15,00±3,27 ) % пацієнтів (р>0,05). Таким чином, на основі проведеного дослідженняфакторами ризику розвитку гострих обструктивних бронхітів у дітей раннього віку можна вважати: обтяжений антенатальний анамнез (загроза передчасних пологів, дефіцитна анемія та токсикози І і/абоІІ половини вагітності у матерів);низька маса тіла при народженні;штучне чи змішане вигодовування переважно з перших днів після народження; пасивне паління дітей; наявність фонової патології (дефіцитна анемія, гіперплазія тимусу, хронічні інфекції ЛОР-органів); перенесені в перший рік життя часті ГРВІ;пізнє звернення за медичною допомогою до лікувальних установ. Також необхідно враховувати наявність таких сприятливих щодо розвитку захворювання факторів, як сезонність (осінньо - зимова) та частіше виявлення даної патології у хлопчиків, ніж у дівчаток. Клінічна картина ГОБ у дітей раннього віку при поступленні до стаціонару характеризувалась сухим кашлем, який зустрічався частіше, ніж вологий; подовженим свистячим видихом по типу ”wheezing”, що чути на відстані; гіпертермією; в’ялістю, слабкістю; неспокоєм; задишкою; зниженням апетиту. При об’єктивному обстеженні хворих над легенями спостерігався коробковий відтінок перкуторного звуку,аускультативно вислуховувалось жорстке дихання над усією поверхнею легень, локально визначались сухі свистячі хрипи та вологі велико- та/або середньоміхурцеві хрипи з обидвох боків. У більшості пацієнтів спостерігались клінічні прояви порушення мікробіоценозу товстої кишки у вигляді диспепсичного та больового синдромів. У загальному аналізі крові в більшості дітей відмічалося прискорення ШОЕ, інші гематологічні показники знаходились в межах вікових норм. При рентгенологічному обстеженні хворих на гострий обструктивний бронхіт найчастіше спостерігалось двобічне підсилення легеневого малюнку та підвищення прозорості легеневих полів, порушення структури коренів легенів (розширення, деформацію). Базовим лікуванням гострого обструктивного бронхіту в усіх хворих була муколітична, бронхолітична та спазмолітична терапія. Противірусні препарати призначались менше, ніж у половини хворих. В свою чергу, антибактеріальна терапія, зважаючи на переважно вірусну етіологію захворювання, застосовувалась необґрунтовано часто – у 2/3 всіх пацієнтів. Урахування клініцистами наведених даних може сприяти своєчасній діагностиці, запобіганню негативних наслідків та зниженню дитячої смертності від гострого обструктивного бронхіту та його ускладнень.

Мікрофлора товстої кишки виконує захисну функцію по відношенню до патогенних та умовно-патогенних бактерій, пригнічуючи їх ріст і забезпечуючи резистентність колонізації, активно бере участь в регуляції обміну холестерину і жовчних кислот, сприяючи формуванню калових мас, визначає стан обмінних процесів макроорганізму та, нарешті, формує його імунобіологічну реактивність. При порушенні однієї з функцій мікробіоценозу кишечника виникають порушення різних видів метаболізму, сприяючі виникненню дефіциту мікронутрієнтів, вітамінів, мікроелементів, мінеральних речовин, що може викликати незворотні процеси в органах і системах макроорганізму, а також зниження імунного статусу

Мікрофлора є важливим сладовою захисного бар’єру кишечника, який здійснює регуляцію імунної відповіді на локальному та системному рівнях. Вона діє як антигенний стимул для лімфоїдної тканини кишки, чинячи постійну антигенну дію на імунну систему, індукуючи вироблення імуноглобулінів, інтерферонів, цитокінів, пропердину та комплементу (Трушина Э.Н. и др., 2004)

У науковій літературі описані різні чинники, що викликають дисбактеріоз кишечника: соціальні, кліматичні, екологічні, тривале застосування антибіотиків, імунодепресантів, інфекційні та соматичні захворювання та ін. (Кулагина Г,М, ФиалкинаСВ.,2004).

Проте більшість авторів розглядають дисбактеріоз кишечника як процес вторинний, вказуючи на те, що найрізноманітніші несприятливі дії на дитину, такі як стреси, фізичні і психоемоційні навантаження, незбалансоване харчування, екологічне неблагополуччя і багато патологічних станів, викликають зміни імунної відповіді і тому можуть впливати на якісні і кількісні характеристики нормальної флори кишківника. У разі розвитку дисбактеріозу кишечника у хворої дитини можуть виявлятися клінічні стани, які пов'язані зі зниженням колонізаційної резистентності, розладами травлення і трофічними порушеннями, порушенням функції кишкової мікрофлори і змінами імунної відповіді (Мухина Ю.Г. 1999),

У свою чергу, супутні дисбіотичні зміни кишечника, досягаючи певного рівня, погіршують клінічний перебіг основного захворювання. В цих умовах наростає вираженість клінічних симптомів, подовжується тривалість хвороби, загальний стан стає більш тяжким, погіршуються показники лікування і якість життя пацієнтів. Важливо, що, якщо в ході лікування не вдалося добитися оптимізації стану кишкового мікробіоценозу, частіше відзначається ускладнений перебіг основного захворювання і частішають рецидиви (Гриневич В.Е. и др., 2003).

Під спостереженням знаходилось 85 дітей у віці від 7 до 18 років, хворих на БА (40 дітей у віці від 7 до 12 років, 45 – від 13 до 18 років). Інтермітуюча бронхіальна астма (І ступінь тяжкості бронхіальної астми) спостерігалась у 28 дітей, легка персистуюча бронхіальна астма (ІІ ступінь тяжкості) відмічалась також у 29 хворих, персистуюча бронхіальна астма середнього ступеня тяжкості (ІІІ ступінь тяжкості) – у 28 обстежених дітей. Дані діти перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні пульмонології Сумської обласної дитячої клінічної лікарні. Контрольна група складалась із 40 умовно здорових дітей.

Дослідження проводили в першу добу при госпіталізації до стаціонару в період загострення захворювання та в період ремісії після проведення стандартної базисної терапії (10–14 день).

Аналізуючи клінічну симптоматику та особливості перебігу захворювання, у більшості пацієнтів (87,2±3,62%) звертала на себе увагу наявність проявів, характерних для порушення мікробіоценозу товстої кишки у вигляді диспепсичного та больового синдромів. Так, здуття живота та метеоризм спостерігався у 51 (59,3 ±5,33%) дитини, блювота - у 6 (6,9±2,76%), пронос - у 39 (45,3± 5,4%), періодичний біль у животі - у 67 (77,9±4,5%) та нашарування на язиці - у 73 дітей (84,9±3,89%), хворих на бронхіальну астму (таб.).

Треба відмітити, що кишечний дисбактеріоз клінічно був більш виражений у дітей з більш тяжкими ступенями астми (ІІ та ІІІ), що, вирогідно, може бути пов’язано з більш вираженими змінами в організмі хворої дитини з боку імунної системи та мікроелементного гомеостазу, що в свою чергу призвело до більш тяжких змін і у складі кишкової мікрофлори.

Вивчення стану мікробіоценозу кишечника у хворих на бронхіальну астму дітей у періоді загострення виявило, що у 77 (90,6±3,19%) пацієнтів були наявні порушення якісного та/чи кількісного складу як анаеробних, так і аеробних представників, які відповідали дисбактеріозу різних ступенів (рис.).

Серед дітей, хворих на БА І ступеня тяжкості, дисбактеріоз кишечника виявлений у 22 (78,6±7,9%) пацієнтів, з яких 4 (14,3±6,73%) мали зміни, що відповідали І ступеню дисбактеріозу та 18 (64,3±9,22%) – ІІ ступеню дисбактеріозу кишечника. Серед пацієнтів з ІІ ступенем БА, кількість дітей, що мали дисбактеріоз кишечника була більшою і склала 27 (93,1±4,79%) обстежених, із них зміни кишечної мікрофлори 2 (6,9±4,79%) пацієнтів відповідали І ступеню дисбактеріозу, 16 (55,2±9,4%) мали ІІ ступінь та 9 (31±8,74%) – ІІІ ступінь дисбактеріозу кишечника. Найбільш виражені зміни кишечної мікрофлори спостерігались у дітей, хворих на БА ІІІ ступеня. В даній групі всі діти страждали на ту чи іншу ступінь дисбактеріозу, а саме І ступінь мав 1 (3,57±3,57%) паціент з групи, ІІ – 7 (25±8,33%) хворих та ІІІ ступінь дисбактеріозу відмічалась у 20 (71,4±8,69%) обстежених хворих (рис1).

У дітей, хворих на БА, виявлялися різкі кількісні зміни анаеробної флори, які характеризувалися зниженням вмісту біфідо– та лактобактерій. Так, кількість біфідобактерій у періоді загострення захворювання була достовірно нижчою – 3,56±0,16 lgКУО/г, ніж у здорових осіб 7,23±0,13 lgКУО/г (р<0,001). Вміст лактобактерій дорівнював 3,54±0,19lgКУО/г проти 7,76±0,12 lgКУО/г в осіб групи поорівняння (р<0,001). Відзначалися також якісні й кількісні зміни в популяції ешерихій, які характеризувалися достовірним зменшенням загальної кількості E.coli (5,17±0,1 lgКУО/г), порівняно з групою контролю – 6,33±0,21 lgКУО/г (р<0,001). При дослідженні спостерігалось достовірне збільшен Citrobacter, Klebsiella рneumoniae та ін..) - 3,38±0,15 lgКУО/г ( у дітей групи порівняння - 1,72±0,52 lgКУО/г) (р<0,01). Видовий пейзаж УПМ у хворих на бронхіальну астму відрізнявся від такого у здорових осіб. Найчастіше виявлялися гриби роду Candida, мікробна кількість яких склала 4,27±0,16 lgКУО/г, а у здорових осіб – 1,14±0,29 lgКУО/г (р<0,01). Вміст стафілококів (золотистого та гемолізуючого) складав 1,42±0,21 lgКУО/г, тоді як у здорових дітей в калі він був вітсутній (р<0,001) (табл.3.1 ).


Рисунок 1 - Стан біоценозу кишечника дітей в період загострення бронхіальної астми.


Таблиця 1Зміни мікрофлори товстої кишки в дітей шкільного віку, хворих на бронхіальну астму (М±m)

Рід і вид

мікроорганізмів



Практично здорові діти, lgКУО/г

(n=30)


Діти хворі на БА

до лікування,

lgКУО/г


(n=85)

після лікування,

lgКУО/г


(n=85)

1

2

3

Біфідобактерії

7,23±0,13

3,56±0,16

P1-2<0,001



3,55±0,16

P1-3<0,001

P2-3>0,05


Лактобактерії

7,76±0,12

3,54±0,19

P1-2<0,001



3,41±0,18

P1-3<0,001

P2-3>0,05


Загальна к–ть кишкової палички

6,33±0,21

5,17±0,1

P1-2<0,001



5,01±0,11

P1-3<0,001

P2-3>0,05


УПМ

1,72±0,52

3,38±0,15

P1-2<0,01



3,3±0,16

P1-3<0,01

P2-3>0,05


Стафілокок

0


1,42±0,21

P1-2<0,001



1,45±0,22

P1-3<0,001

P2-3->0,05


Гриби

1,14±0,29

4,27±0,16

P1-2<0,01



4,16±0,17

P1-3<0,001

P2-3>0,05


Примітка: Р – достовірність розбіжностей: P1-2, P1-3 – порівняння показників до та після лікування з даними групи контролю; P2-3 – порівняння показників до та після лікування у дітей, хворих на БА.

Після проведення стандартної базисної терапії у дітей, хворих на бронхіальну астму рівень біфідобакетерій залишався майже без змін - 3,55±0,16 lgКУО/г (3,56±0,16 lgКУО/г - до лікування) (р>0,05), кількість лактобактерій залишалась достовірно низькою - 3,41±0,18, порівняно з цим показником до лікування (р>0,05). Також спостерігалась тенденція до зниження загальної кількості кишкової палички до 5,01±0,11 lgКУО/г порівняно з даними до лікування - 5,17±0,1 lgКУО/г (р>0,05). В динаміці лікування не було виявлено тенденції до зменшення кількості УПМ (р<0,05). Також залишався високим титр грибів роду Сandida, що складав 4,16±0,17

lgКУО/г, (р<0,05) та стафілокококів – 1,45±0,22 lgКУО/г, порівняно з даними в періоді загострення БА (р>0,05).

Нами був проведений аналіз показників стану кишкової мікрофлори у дітей, що страждали на бронхіальну астму в залежності від ступеня тяжкості захворювання. Отримані данні свідчать про те, що у пацієнтів, що мали інтермітуючу ступінь астми наявні певні дисбіотичні порушення в товстому кишечнику, що проявлявся якісними та кількісними змінами його мікрофлори.

В періоді загострення захворювання серед обстежених дітей даної групи вміст біфідобактерій був достовірно (р<0,001) нижчим – 4,53±0,23 lgКУО/г, ніж у здорових 7,23±0,13 lgКУО/г (р<0,001). Схожі зміни відбувались і з показниками лактобактерій, вміст яких дорівнював 4,68±0,26

lgКУО/г на відміну від 7,76±0,12 lgКУО/г в осіб групи порівняння (р<0,001). У всіх хворих виявлено значне достовірне (р<0,05) зниження популяції кишкової палички до 5,74±0,15 lgКУО/г в порівнянні з її кількістю у здорових дітей. Достовірно зростали титри УПМ, і, на відміну від здорових дітей – 1,72±0,52 lgКУО/г, складали 3,04±0,26 lgКУО/г(р<0,05). Стафілококи (золотистий та гемолізуючий) виявили у 21,4 % обстежених, що достовірно більше, ніж у осіб без патології(р<0,01). Гриби роду кандида виявлялися в значній кількості, що в 4 рази перевищувала показники у групі порівняння (р<0,001).

Так, при виписці дітей цієї групи зі стаціонару при досягненні ремісії, кількість біфідобактерій залишалась достовірно низькою - 4,26±0,31 lgКУО/г відносно здорових дітей, майже не змінюючись при цьому у порівнянні з показником до лікування. Вміст лактобактерій також характеризувався стійким достовірним зниженням цього показника після лікування - 4,44±0,34 lgКУО/г відносно групи порівняння (р<0,001). Слід зазначити що, після лікування кількість кишкової палички в товстій кишці виявилась нижчою, ніж при поступленні – 5,15±0,31 lgКУО/г ( р>0,05), та достовірно низькою порівняно зі здоровими дітьми. Рівень УПМ після лікування залишався достовірно високим - 2,89±0,3 lgКУО/г відносно групи порівняння, проте дещо нижчим порівняно з показником до лікування (р>0,05). В динаміці лікування спостерігалась тенденція до збільшення кількості стафілококів до рівня 0,97±0,36 lgКУО/г (р<0,05). Незначно зменшувався вміст грибів роду Сandida до 3,79±0,33 lgКУО/г проти 4,15±0,25 lgКУО/г до лікування (р<0,05), залишаючись достовірно високим порівняно зі здоровими дітьми.

Вивчення стану мікробіоценозу кишечника у дітей, хворих на персистуючу БА легкого ступеня ( ІІ ступінь БА) виявило значні порушення якісного та/чи кількісного складу як анаеробних, так і аеробних представників. Спостерігалися більш виражені кількісні зміни анаеробної флори та видового пейзажу умовно – патогенної мікрофлори у порівнянні з показниками дітей, хворих на БА І ступеню .

Так, у дітей даної групи в періоді загострення захворювання кількість біфідобактерій була на рівні 3,6±0,22 lgКУО/г, в той час як у здорових осіб вона склала 7,23±0,13 lgКУО/г (р<0,001). Це стосувалося також і вмісту лактобактерій, кількість яких дорівнювала 3,24±0,3 lgКУО/г проти 7,76±0,12 lgКУО/г в осіб контрольної групи (р<0,001). Відзначалися також якісні й кількісні зміни в популяції ешерихій, які характеризувалися вірогідним зменшенням загальної кількості E.coli (4,98±0,17 lgКУО/г), порівняно з групою контролю – 6,33±0,21 lgКУО/г (р<0,001). Крім того в періоді загострення у дітей даної групи спостерігалось достовірне збільшення (р<0,01) кількості умовно-патогенних бактерій (Enterococcus faecalis, Enterobacter cloacae до 3,35±0,29 lgКУО/г, в той час, як у здорових осіб цей показник дорівнював 1,72±0,52 lgКУО/г. Видовий пейзаж УПМ у хворих на персистуючу БА легкого ступіня відрізнявся від такого у здорових дітей. Вміст стафілококів (золотистого та гемолізуючого) складав 1,6±0,37 lgКУО/г, при відсутності таких в аналізах дітей групи порівняння (р<0,01) . Також були виявлені збільшені титри грибів роду Candida, мікробна кількість яких склала 4,02±0,35 lgКУО/г, тоді як у здорових осіб лише 1,14±0,29 lgКУО/г (р<0,001).

Аналізуючи вміст мікробіоценозу кишечника дітей даної групи після проведеного лікування, слід відмітити, що кількість біфідобактерій залишалась достовірно низькою відносно групи порівняння ( р<0,001) та майже не змінювалась у порівнянні з показником до лікування, складаючи 3,64±0,19 lgКУО/г. Схожі зміни відбувались і з показниками лактобактерій, який в періоді ремісії майже не змінювався відносно показника у періоді загострення ( р>0,05) та залишався достовірно низьким – 3,24±0,27 lgКУО/г, в порівнянні зі здоровими дітьми ( р<0,001). Рівень загальної кількості кишкової палички був дещо вищим за показник до проведеного лікування і склав 5,03±0,12 lgКУО/г (р>0,05), залишаючись достовірно зниженим відносно групи порівняння ( р<0,001). В динаміці стандартного лікування залишалась збільшеною кількість УПМ (3,18±0,28 lgКУО/г) проти 1,72±0,52 lgКУО/г, що було виявлено у дітей з групи порівняння, однак цей показник виявився дещо менший, порівняно з таким до лікування (р<0,05). Треба відмітити, що у хворих після проведеної стандартної терапії відмічався високий титр грибів роду Сandida (4,04±0,36 lgКУО/г) та стафілокококів (1,65±0,38 lgКУО/г), порівняно з даними в періоді загострення (р>0,05) та відносно здорових дітей ( р<0,001) .

Проведений аналіз даних пацієнтів, що страждади на персистуючу БА середнього ступеня ( ІІІ ступінь БА) виявив наявність найбільш виражених порушень мікрофлори товстого кишечнику у вигляді якісних та кількісних змін порівняно з менш тяжкими ступенями захворювання.

В періоді загострення астми у дітей даної групи вміст біфідобактерій був значно зниженим – 2,49±0,28 lgКУО/г, порівняно з показниками здорових дітей (р<0,001), а також із показниками пацієнтів,що мали інтермітуючу БА (р<0,001) та легку персистуючу (р<0,01). Також виражено зниженим був рівень лактобактерій, вміст яких дорівнював 2,61±0,32 lgКУО/г, на відміну від такого в осіб групи порівняння (р<0,001) і дітей, що мали інтермітуючу БА (р<0,001) та персистуючу БА легкого ступеня (р>0,05). У всіх хворих виявлено значне достовірне зниження популяції кишкової палички до 4,82±0,15 lgКУО/г в порівнянні з її кількістю у здорових дітей (р<0,001), а також з показниками хворих на інтермітуючу БА (р<0,001) та персистуючу астму легкого ступеня (р>0,05). Достовірно зростали титри УПМ, і, на відміну від здорових дітей, складали 3,73±0,27 lgКУО/г(р<0,01), що нижче відповідних показників пацієнтів з атмою І ступіня (р>0,05) та ІІ ступіня тяжкості (р>0,05). Вміст стафілококів (золотистого та гемолізуючого) складав 1,82±0,4 lgКУО/г, що значно перевищує даний показник в групі порівняння (р<0,01), а також в групах дітей , хворих на інтермітуючу БА (р>0,05) та легку персистуючу астму (р>0,05). Також були виявлені збільшені титри грибів роду Candida (4,66±0,21 lgКУО/г), мікробна кількість яких була вище такої у здорових дітей (р<0,001), у дітей з І ступенем (р>0,05) та ІІ ступенем БА (р>0,05).

Оцінка складу мікрофлори кишечника у дітей, хворих на бронхіальну астм у ІІІ ступеня тяжкості після проведеного базисного лікування вказувала на наявність виражених негативних змін показників мікробіоценозу кишечника, які зберігались також і в періоді ремісії.

Отже, при виписці дітей даної групи зі стаціонару, кількість біфідобактерій залишалась достовірно низькою - 2,65±0,29 lgКУО/г відносно здорових дітей (р<0,001), дітей, хворих на І (р<0,001) та ІІ ступінь астми (р<0,01),майже не змінюючись при цьому у порівнянні з показником до лікування ( р>0,05). Вміст лактобактерій також характеризувався стійким достовірним зниженням цього показника після лікування - 2,45±0,29 lgКУО/г відносно групи порівняння (р<0,001), відносно рівня до лікування (р>0,05), а також відносно рівня цього показника у дітей, хворих на інтермітуючу астму (р<0,001) та легку персистуючу (р>0,05). Кількість кишкової палички в товстій кишці виявилась також зниженою (4,84±0,1 lgКУО/г) відносно кількості її у дітей до проведеного лікування та дітей з менш тяжкими ступенями астми ( р>0,05), та достовірно низькою порівняно зі здоровими дітьми (р<0,001). Рівень УПМ після лікування був достовірно високим - 3,81±0,28 lgКУО/г відносно групи порівняння (р<0,05), рівня до лікування (р>0,05) та у порівнянні з дітьми, хворими на І (р<0,05) та ІІ ступінь БА (р>0,05) В динаміці лікування залишались збільшеними кількість стафілококів (1,83±0,4 lgКУО/г ) та вміст грибів роду Сandida (4,65±0,19 lgКУО/г) порівняно з показниками до лікування (р>0,05) та при І та ІІ ступенями астми. іншими групами дітей (р<0,05).

Таким чином, отримані нами дані досліджень доводять наявність порушень мікробіоценозу кишечника у дітей, хворих на бронхіальну астму всіх ступенів тяжкості, що проявлявся якісними і кількісними змінами його мікрофлори. Проте, необхідно відмітити, що ступінь вираженості дисбактеріозу кишечника збільшувалась відповідно до ступенів тяжкості захворювання. Найменші зміни показників мікрофлори біли виявлені у дітей, що страждали на І ступінь БА, в той час, як у пацієнтів із ІІІ ступенем астми порушення були найбільш вираженими.


1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©refs.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка